Zkrotíme diabetes vitamínem D?

Nová studie ukazuje, že vitamín D může prodloužit přežívání beta buněk Langerhansových ostrůvků.

Ve studii publikované v časopise Cell popisují výzkumníci ze Salkova institutu nový přístup k léčbě diabetu prostřednictvím ochrany beta buněk pankreatu. Jsou to právě ony, které produkují, ukládají a uvolňují inzulin. Když nastane dysfunkce beta buněk, tělo nemůže ovládat svoji koncentraci glukózy a ta může vystoupat až na fatální úroveň.

Řešení přišlo z nečekaného směru: od vitamínu D. Ten ukázal na myším modelu reparační účinek u poškozených beta buněk. Také poskytl nový pohled na genovou regulaci, který může být využit i při léčbě jiných onemocnění, včetně rakoviny.

Zánět a vitamín D

Podle autorů byl prvotním impulsem k tomuto výzkumu fakt, že diabetes je způsoben zánětem. A právě vitamín D je jedním z důležitých modulátorů zánětu i přežívání beta buněk.

Za pomoci beta buněk, vytvořených z emryonálních kmenových buněk, vědci identifikovali látku, která dostala označení iBRD9. Ta zřejmě podporuje aktivaci receptoru pro vitamín D, pokud je podána zároveň s ním. Výsledkem je prodloužené přežívání beta buněk.

Tento objev se podařil díky testu, který měl nalézt látku, prodlužující přežívání beta buněk v laboratorních podmínkách. Kombinace iBRD9 a vitamínu D pak byla testována na myším modelu diabetu a ukázalo se, že její podání skutečně vede k normalizaci glykémie.

Sám nefunguje

Dalším motivem byla zvědavost autorů na úlohu vitamínu D v beta buňkách. Podle epidemiologických studií bylo totiž patrné, že vyšší koncentrace vitamínu D koreluje se snížením rizika diabetu. Mechanismus, který je podkladem této korelace, však nebyl znám. Vitamín D sám o sobě totiž v laboratorních podmínkách protektivní účinek na beta buňky neměl. Dokud nebyla objevena iBRD9.

Podkladem jejich funkce je transkripce – proces, kterým se geny překládají do struktury proteinů. Kombinace iBRD9 s vitamínem D umožňuje expresi protektivních genů v mnohem větší míře než se to děje v nemocných buňkách.

Aktivace receptoru pro vitamín D tak může nastartovat protizánětlivou funkci genů, která buňkám pomáhá přežít za ztížených podmínek. A iBRD9 navozuje jejich superaktivaci. Tím se otevírají dveře novým možnostem farmakologického ovlivnění diabetu.

Univerzální cíl?

Vědci se dokonce domnívají, že tento receptor by mohl být univerzálním cílem pro farmakologickou potenciaci účinku vitamínu D. A zvláště se zaměřují na jeho úlohu v patogenezi karcinomu pankreatu. Na toto téma v jejich laboratoři právě probíhá další studie.

Ačkoli se podle pokusů na myším modelu nezdá, že by iBRD9 měla nějaké nežádoucí účinky, čeká ji ještě řada testů, která má odhalit její další vlastnosti. Teprve potom může začít její klinické testování.

Autor: pez

Zdroj: Wei Z, Yoshihara E, He N, Hah N, Fan W, Pinto AFM, Huddy T, Wang Y, Ross B, Estepa G, Dai Y, Ding N, Sherman MH, Fang S, Zhao X, Liddle C, Atkins AR, Yu RT,  Downes M, Evans RM. Vitamin D Switches BAF Complexes to Protect β Cells. Cell. 2018 May 7. pii: S0092-8674(18)30506-3. doi: 10.1016/j.cell.2018.04.013. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 29754817.