Cookies

Náš web potřebuje pro přizpůsobení obsahu a analýzu návštevnosti váš souhlas. Souhlas vyjádříte kliknutím na tlačidlo "OK". Více informací
Svúj souhlas můžete odmítnout zde.

Odborné aktuality

Alkohol poškozuje kmenové buňky a vede k nádorovému bujení

9. 2. 2018

Alkohol poškozuje kmenové buňky a vede k nádorovému bujení

Už delší dobu existují důkazy, že každodenní konzumace alkoholu zvyšuje riziko některých druhů karcinomu. Mechanismus však nebyl jasný. Nová studie, publikovaná v časopisu Nature, nyní zjistila, že alkohol může nezvratně geneticky poškozovat kmenové buňky, což otevírá dveře pro vznik nádorového bujení. Její autoři sledovali účinky alkoholu na myších, jímž genetickou manipulací odstranili systém, jenž pomocí enzymu ALDH2 vylučuje z těla acetaldehyd, i mechanismus, který poškozenou DNA v buňkách opravuje. Acetaldehyd je jed, který v těle vzniká při metabolizaci alkoholu a poškozuje DNA.

Zkoumaným myším po deseti dnech podávání alkoholu přestaly fungovat kmenové buňky v krvi. Právě v ní funguje velmi silný ochranný „čistící“ mechanismus. Tím lze podle vědců například vysvětlit, proč alkoholici často trpí silnou anémií. „Je možné, že tělesné obranné mechanismy proti acetaldehydu jsou v jiných tkáních slabší,“ uvedl šéf výzkumu profesor Ketan Patel z laboratoře molekulární biologie v Cambridge.

Přitom téměř 9 % populace má vrozenou nedostatečnost enzymu ALDH2, takže jim nefunguje systém na odstraňování acetaldehydu. Jde hlavně o etnika z východu Asie, kde je také mimořádně vysoký výskyt karconomu jícnu. „Je důležité si uvědomit, že systémy na odstraňování alkoholu a opravování DNA nejsou dokonalé, takže alkohol stále může různými způsoby vyvolat nádorové bujení u lidí, i když je jejich obranný systém v zásadě nedotčen,“ zdůraznil profesor Patel.

Studie tak poskytuje velmi silné důkazy, že látky vzniklé při zpracování alkoholu v těle poškozují DNA v důležitých kmenových buňkách, z nichž vznikají tkáně.

Autor: uza

Zdroj: Patel KJ et al. Alcohol and endogenous aldehydes damage chromosomes and mutate stem cells. Nature 553, 171–177 (11 January 2018) doi:10.1038/nature25154